纳米材料介导的铁死亡在抗菌领域引起了相当大的兴趣，因为它能够引起离子稳态的不平衡，并促进细胞外和细胞内细菌的脂质过氧化。然而，目前与铁死亡相关的抗菌策略会不加选择地对健康细胞造成损害，最终限制了它们的生物相容性。为了解决这个令人生畏的问题，四川大学邓怡、白丁和杨为中设计了一种由Fe₂O₃、Ti₃C₂ MXene和葡萄糖氧化酶（GOx）组成的精确铁死亡生物异质结（F-bio-HJ），以诱导细胞外细菌靶向铁死亡，从而促进感染的糖尿病皮肤再生。

本文要点

（1）Fe₂O₃/Ti₃C₂-MXene@GOx（FMG）催化产生大量的ROS，这些ROS攻击细胞外细菌的膜，在近红外（NIR）照射下促进同步产生的Fe²⁺/Fe³⁺渗透到细菌中，通过铁死亡、Fe²⁺过载和脂质过氧化导致浮游细菌死亡。

（2）此外，FMG通过向内铁蛋白（FPN）将Fe²⁺转运到细胞内细菌中，从而促进了细胞内细菌铁死亡。随着GOx消耗葡萄糖，FMG产生饥饿保护，通过激活5’-单磷酸腺苷（AMP）激活的蛋白激酶（AMPK）途径帮助巨噬细胞逃避细胞铁死亡。

（3）体内结果证实，FMG促进糖尿病感染性皮肤再生，而不会引发正常细胞的铁死亡。正如所设想的那样，所提出的策略通过可操纵的铁死亡精确终止细胞外感染，从而显著提高治疗性铁死亡介导策略的生物相容性，为对抗顽固性感染提供了一种有前途的方法。

Wenyu Dai, et al. Engineered Bio-Heterojunction Confers Extra- and Intracellular Bacterial Ferroptosis and Hunger-Triggered Cell Protection for Diabetic Wound Repair. Advanced Materials. 2023

DOI：10.1002/adma.202305277

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/adma.202305277