50 纳米级球形二氧化硅基纳米颗粒（SiNPs）可通过支持成骨细胞谱系细胞同时抑制骨吸收破骨细胞的分化来促进和维持健康的骨稳态。然而，破骨细胞对SiNPs反应的潜在机制尚待充分探索和定义。退伍军人医疗中心George R. Beck研究了SiNPs抑制破骨细胞生成的细胞和分子机制。

本文要点

（1）SiNP在最初的几个小时内强烈抑制RANKL诱导的破骨细胞分化，并同时抑制早期转录调节因子如Nfatc1。SiNPs同时刺激依赖于ERK1/2信号通路的自噬相关基因p62和LC3β的表达。

（2）有趣的是，研究还发现SiNPs可刺激自噬体的形成，同时抑制RANKL刺激的破骨细胞分化所需的自噬流量，从而抑制经典和非经典NF-κB信号通路并稳定TRAF3。

Jamie Arnst, et al. Bioactive silica nanoparticles target autophagy, NF-κB, and MAPK pathways to inhibit osteoclastogenesis. Biomaterials. 2023

DOI：10.1016/j.biomaterials.2023.122238

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0142961223002466