非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）中肝细胞的代谢紊乱导致铁池的形成，从而诱导Fenton反应衍生的铁死亡和肝病的恶化。因此，消除铁池以去除芬顿反应对于预防NAFLD的演变至关重要，但相当具有挑战性。深圳大学何前军和山东省医学科学院秦树存首次发现NAFLD铁池中的游离血红素可以催化H₂O₂/·OH的氢化，从而可阻断基于血红素的Fenton反应。

本文要点

（1）研究开发了一种新的肝细胞靶向氢递送系统（MSN-Glu），通过用N-（3-三乙氧基甲硅烷基丙基）葡萄糖酰胺修饰硅化镁纳米片（MSN）来阻断血红素催化的肝病恶性循环，。

（2）所开发的MSN-Glu纳米药物具有较高的氢递送能力以及持续的氢释放和肝细胞靶向行为，并通过减轻肝细胞中的氧化应激和预防铁死亡显著改善了NAFLD小鼠模型中肝脏的代谢功能，加速去除铁池，为预防NAFLD提供有力支持。

Min Zhao, et al. Inhibition of free heme-catalyzed Fenton-like reaction prevents non-alcoholic fatty liver disease by hepatocyte-targeted hydrogen delivery. Biomaterials. 2023

DOI：10.1016/j.biomaterials.2023.122230

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0142961223002387